Fiche de cours : Thrombose veineuse cérébrale
Mise à jour le 17/09/2021 à 12:16
Note
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Définition
Thrombus des veines corticales, des sinus veineux ou des veines profondes
1) Étiologie : Multiples++
- Terrain prédisposant : prothrombotique génétique ou acquis, maladie hématologique, néoplasie, maladie de système et inflammatoire
- Facteurs précipitants : infection, grossesse, contraceptifs, post-op, cathéter centraux, traitement (L-asparaginase)
- Indeterminée dans 30 % cas
2) Histoire naturelle :
- Obstruction du retour veineux et élévation de la pression veineuse
- Rupture de la barrière hémato-encéphalique avec œdème vasogénique, hémorragie
- Infarctus veineux avec œdème cytotoxique
Clinique
Mode de survenue variable : aigu (30 %) / subaigu (50 %) / chronique (20 %)
Femme
- Céphalées +++, nausées, vomissements
- HTIC isolée : œdème papillaire +/- VI
- Déficit neurologique focal
- Convulsions
- Troubles de la conscience, encéphalopathie
- Atteinte sinus caverneux : chémosis, ptosis, opthtalmoplégie douloureuse
Pronostic - Évolution :
- Régression sans séquelle (60 %)
- Handicap modéré à sévère (5 %)
- Complications tardives : épilepsie (10 %), récidive thrombotique (5 %), fistule artério-veineuse cérébrale
TDM
- Hyperdensité spontanée du thrombus : signe de la «corde» ou du «triangle dense»
- Angio-scanner veineux cérébral : signe du «delta vide»
- Signes indirects : œdème cérébral, hématome intra-parenchymateux, hémorragie sous arachnoïdienne, lésions ischémiques de topographie évocatrices (bi-thalamiques, pariétales sous corticales)
IRM
Attention : le signal du thrombus varie dans le temps et selon les séquences
- T1 SE : perte de l’hyposignal du flux, thrombus en iso/hypersignal
- T2 FSE : thrombus en hypo/isosignal au stade aigu puis hypersignal. Œdème
- T2EG : franc hyposignal – susceptibilité magnétique. Sensibilité ++ veines corticales. Sensibilité supérieure du SWI
- Diffusion : thrombus en hypersignal. Pronostic de mauvaise recanalisation (P.Favrole Stroke 2004), lésions ischémiques avec diminution de l’ADC
- T1 C+ : acquisition volumique. Défect intra-luminal. Préférer AMR veineuse
- AMR veineuse (avec ou sans injection) : précise l’occlusion
- Intérêt d'une imagerie SWI pour sensibiliser la visualisation du thrombus si celui-ci n'est pas visible en T2*, notamment sur les thromboses corticales
Retentissement parenchymateux :
- Infarctus veineux : oedème vasogénique cortico sous cortical ne correspondant pas à un territoire vasculaire, compliqué dans 50 % des cas d'hémorragie (classiquement vaste plage d'oedème avec +/- transformations hémorragiques centrales peu étendues)
- Si thrombose veineuse du système profond = atteinte en hypersignal FLAIR (DIFF = ADC augmenté) bilatérale des thalami +/- striatum
ATTENTION : atteinte unilatérale possible : aspect pseudo tumoral (-> penser à la thrombose veineuse du réseau profond) - Hématome intra-parenchymateux ou hémorragie sous-arachnoidienne
Interventionnel vasculaire
Angiographie :
- Occlusion veineuse – absence d’opacification
- Retard circulatoire – stagnation
- Circulation de suppléance : veines corticales, trans-cérébrales, extra-cérébrales
CAT
- Traitement anti-thrombotique : Héparine ++ même si infarcissement veineux hémorragique
- Traitement symptomatique : anti-épileptiques, corticoïdes/œdème
- Traitement étiologique
Différentiels
- Granulation de Pacchioni intra-sinusienne : caractère arrondi, plus focal
- Variante anatomique veineuse
- Hypoplasie du sinus veineux (sinus transverse droit dominant dans 60 % cas)
- Anomalie de flux (TOF, EG T1...)
- Lésions bi-thalamiques : ischémique sur artère de Percheron ? Gayet Wernicke ?