Fiche de cours : Infarctus cérébral - AVC ischémique


Note

Fiche de cours mise à jour le 15/02/2017 à 11:05:27

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Définition

Trouble de perfusion conduisant à une ischémie cérébrale, le plus souvent d'origine athéromateuse (sténose des carotides ou des vertébrales), plus rarement secondaire à une cause cardio-embolique, une athérosclérose intracrânienne, une dissection artérielle ou une vascularite.

Clinique

Déficit neurologique systématisé, correspondant au territoire ischémié.
5-10% de crises convulsives dans les 24 premières heures.
Ancienne définition de l'AIT = Si les symptômes régressent en moins de 24h, il s'agit d'un Accident Ischémique Transitoire (AIT).
Nouvelle définition de l'AIT = Déficit de courte durée d'origine présumée ischémique dont les symptômes durent typiquement moins de 1 heure et sans signe IRM d'infarctus récent.
Si le déficit persiste ou si l'IRM de diffusion est positive on parle d'accident vasculaire cérébral (AVC) constitué ou d'infarctus.

Radiographie

Rx de thorax : rechercher une pneumopathie d'inhalation en cas d'hyperthermie

Échographie

EchoDoppler des vaisseaux du cou : Recherche de sténose carotidienne ou vertébrale
Doppler transcrânien : Recherche de sténose intra-cranienne, ou de spasme artériel
Echocardiographie si troubles du rythme cardiaque : Recherche un thrombus mural auriculaire

TDM

TDM cérébral non injecté :
-Peut être normal dans les premières heures.
-Signes précoces d'ischémie cérébrale : effacement des sillons corticaux, hyperdensité spontanée d’une artère cérébrale, effacement des noyaux lenticulaires, dé-différenciation cortico-sous-corticale et effacement du ruban insulaire, effet de masse.
-Rechercher un effet de masse.
-Décrire l’étendue des lésions ischémiques et le territoire atteint.
-Recherche de transformation hémorragique, spontanément hyperdense.

Fogging phenomenon : 2ème ou 3ème semaine post AVC ischémique.
- Retour des lésions ischémiques à une densité identique à celle du parenchyme cérébral normal par remplacement de l’œdème cellulaire par des lipides et des macrophages, prolifération des capillaires.
--> "disparition" provisoire des lésions ischémiques au scanner non injecté.
--> Formation d'une cavité séquellaire dans les suites avec réapparition d'une hypodensité.
Si doute : IRM cérébrale ou scanner injecté : rupture de barrière hémato encéphalique.

IRM

Diffusion : Hypersignal diffusion et chute du coefficient de diffusion ADC, visible dès la première heure.
Perfusion : Intérêt précocément, avant thrombolyse, pour estimer le territoire hypoperfusé mais non infarci, et la taille de la pénombre ischémique (mismatch Diffusion-perfusion)
FLAIR-T2 : Plus sensible que le T2 pour les lésions ischémiques sus-tentorielles, en hypersignal T2-FLAIR
T2 : Reste supérieur au FLAIR pour les lésions infra-tentorielles
Echo de Gradient T2* : Recherche de composante hémorragique en hyposignal
Angio-MR des troncs supra-aortiques : Recherche et évaluation d'une sténose des artères a destinée encéphalique