Fiche de cours : Cysticercose cérébrale

Infection parasitaire évitable du système nerveux central causée par un ver plat, le ténia du porc (ou Taenia Solium). 

La contamination se fait par l'ingestion de viande de porc crue ou mal cuite ou en ingérant de l'eau contaminée par les oeufs du ténia.

C'est l'une des principales causes d'épilepsie dans le monde.

4 stades pathologiques :

• vésiculaires
• vésicule colloïde 
• nodule granulaire
• nodule calcifié

Les signes neurologiques les plus fréquents sont : 

• des crises convulsives partielles ou généralisées,
• une hémiparésie, 
• des céphalées, 
• des troubles psychiques, 
• des troubles visuels, 
• des signes extra-pyramidaux,
• une hypertension intra-crânienne, 
• des vertiges,
• des déficits des paires crâniennes. 

Examens biologiques peu spécifiques.

A la phase aiguë de l'invasion, une hyperéosinophilie sanguine peut être retrouvée.

 LCR souvent peu modifié, parfois pléïocytose (éosinophiles, lymphocytes) et hyperprotéinorachie. 

Le diagnostic peut se faire par :

• imagerie (place prépondérante dans le diagnostic des formes neurologiques)
• recherche d'anticorps dans le sérum ou dans le LCR par Elisa ou par Western Blot.
• des réactions croisées avec l'hydatidose ou la bilharziose peuvent survenir. 
• biopsie exérèse : rare en pratique. 

Quatre stades évolutifs de la larve du ténia à l'origine d'anomalies scanographiques (plusieurs stades peuvent exister chez un même patient) :

• Stade I : stade vésiculaire : (larve vivante) difficilement visible. Kyste aux parois fines, isodense. Absence d'oedème. Hyperdensité au sein du kyste : protoscolex. Généralement absence de rehaussement. 
• Stade II : vésicule colloïde : (larve adulte) kyste de contenu liquidien hyperdense, oedème péri-lésionnel. Rehaussement fin, annulaire.
• Stade III : stade nodulaire granulaire : (processus de mort) kystes associés à des signes inflammatoires : perte des limites, rehaussement nodulaire. Oedème péri-lésionnel.
• Stade IV : stade nodulaire calcifié : (larve morte) image nodulaire calcifiée, de petite taille, unique ou multiple.

Localisation des lésions :

• intra-parenchymateuses (jonction substance grise/substance blanche),
• intra-ventriculaires (4e ventricule +++),
• sous-arachnoïdiennes (convexité).
• citernes de la base.
• rarement médullaires

Forme et taille : 

• kyste rond ou ovalaire, forme disséminée (miliaire) rare.
• taille variable : de quelques millimètres à 2 cm.

L'IRM cérébrale est plus sensible que le scanner. 

Mêmes localisations et stades évolutifs comme en scanner : 

• Stade I : stade vésiculaire : structure kystique isointense au LCR en T1 et en T2, contenant un nodule excentré (le scolex, isointense à la substance blanche est mieux visualisé en T2 FLAIR). absence d'oedème péri-lésionnel. Discret rehaussement du scolex parfois.
• Stade II : vésicule colloïde : légèrement hyperintense au LCR en T1 et en T2. Oedème péri-lésionnel en T2 FLAIR. Rehaussement fin des parois du kyste ou du nodule (scolex).
• Stade III : stade nodulaire granulaire :  rétraction du kyste. Diminution de l'oedème péri-lésionnel. Prise de contraste persistance annulaire ou nodulaire.
• Stade IV : stade nodulaire calcifié : résorption du liquide intra-kystique, disparition de l'oedème péri-lésionnel. Très discret rehaussement dans certains cas. Calcification totale de la lésion : hyposignal T1 et T2. 

Traitement médical : (oral) Albendazole, Praziquantel. 

Toujours associer au début une corticothérapie pour éviter les réactions inflammatoires péri-kystiques.

Traitement chirurgical : parfois (drainage des lésions parenchymateuses, dérivation ventriculaire...). 

Abcès cérébral

Tuberculose du système nerveux central

Néoplasie

Kyste arachnoïdien encéphalique

Elargissement des espaces péri-vasculaires de Virchow-Robin