Ficha de curso: Infarto cerebral - Ictus isquémico


Actualizado el 07/04/2026 a las 08:44

Note : 9.5/10 ( 2 notes )
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Definición

Trastorno de perfusión que conduce a una isquemia cerebral, la mayoría de las veces de origen ateromatoso (estenosis carotídea o vertebral), más raramente secundaria a una causa cardioembólica, aterosclerosis intracraneal, disección arterial o vasculitis

Clínica

Déficit neurológico sistematizado, correspondiente al territorio isquémico.

5-10 % de crisis convulsivas en las primeras 24 horas.

Definición antigua del AIT = si los síntomas remiten en menos de 24 h, se trata de un Accidente Isquémico Transitorio (AIT).

Nueva definición del AIT = déficit de corta duración de presunto origen isquémico cuyos síntomas duran típicamente menos de 1 hora y sin signos en la RM de infarto reciente.
Si el déficit persiste o si la RM de difusión es positiva, se habla de Accidente Cerebrovascular (ACV) constituido o de infarto.

Radiografía

Rx de tórax: buscar una neumonía por aspiración en caso de hipertermia

Ecografía

EcoDoppler de los vasos del cuello: búsqueda de estenosis carotídea o vertebral

Doppler transcraneal: búsqueda de estenosis intracraneal, o de espasmo arterial

Ecocardiografía si trastornos del ritmo cardíaco: búsqueda de trombo mural auricular

TC

TC cerebral sin contraste:
- Puede ser normal en las primeras horas
- Signos precoces de isquemia cerebral: borramiento de los surcos corticales, hiperdensidad espontánea de una arteria cerebral, borramiento de los núcleos lenticulares, desdiferenciación corticosubcortical y borramiento de la cinta insular, efecto de masa
- Buscar un efecto de masa
- Describir la extensión de las lesiones isquémicas y el territorio afectado
- Búsqueda de transformación hemorrágica, espontáneamente hiperdensa
Fogging phenomenon: 2ª o 3ª semana tras un ACV isquémico.
- Retorno de las lesiones isquémicas a una densidad idéntica a la del parénquima cerebral normal por sustitución del edema celular por lípidos y macrófagos, proliferación de los capilares.
--> "desaparición" provisional de las lesiones isquémicas en el TC sin contraste.
--> Formación de una cavidad secuelar posteriormente con reaparición de una hipodensidad.
En caso de duda: RM cerebral o TC con contraste: ruptura de la barrera hematoencefálica.

RM

Difusión: hiperseñal en difusión y caída del coeficiente de difusión ADC, visible desde la primera hora.

Perfusión: interés precoz, antes de la trombólisis, para estimar el territorio hipoperfundido pero no infartado, y el tamaño de la penumbra isquémica (mismatch difusión-perfusión)

FLAIR-T2: más sensible que el T2 para las lesiones isquémicas supratentoriales, en hiperseñal T2-FLAIR

T2: sigue siendo superior al FLAIR para las lesiones infratentoriales

Eco de gradiente T2*: búsqueda de componente hemorrágico en hiposeñal

Angio-RM de los troncos supraaórticos: búsqueda y evaluación de una estenosis de las arterias de destino encefálico

Caso particular: Oclusión de la arteria de Percheron.

  • Se trata de una variante de la vascularización talamomesencefálica, que corresponde a un tronco único que irriga el territorio paramediano talámico bilateral y, en ocasiones, talamomesencefálico.
  • Clínica: polimorfa. Los signos más frecuentemente encontrados son los trastornos de conciencia (coma 47 %, hipersomnia 29 %), trastornos cognitivos (trastornos mnésicos 63 %, confusión 55 % y trastornos del comportamiento 29 %) y trastornos oculomotores (verticalidad de la mirada y síndrome de Parinaud 61 %). Los trastornos motores 13 % y la disartria 29 % son más raros.
  • Habitualmente los trastornos graves de la conciencia remiten rápidamente en las horas y días siguientes.
  • TC: Igual que el infarto, con hipodensidades de los núcleos paramedianos de los tálamos +/- de los pedúnculos cerebrales.
  • RM: Hiperseñal en difusión de los tálamos, restricción del ADC en caso de lesión reciente, hiperseñal T2 Flair en caso de lesión constituida. Sin remodelación hemorrágica en T2 EG. Polígono de Willis normal.

Diagnóstico diferencial

Diagnósticos diferenciales de la oclusión de la arteria de Percheron

- En caso de afectación bilateral, pensar siempre en la trombosis venosa cerebral en el territorio de las venas cerebrales internas. En este caso, el edema será vasogénico (ADC normal o aumentado) y más extenso a nivel de los tálamos y de los demás núcleos grises centrales. La angio-RM venosa hará el diagnóstico.

- Causas metabólicas: Gayet-Wernicke, mielinólisis centropontina y extrapontina.

- Creutzfeldt-Jakob, gliomas bitalámicos.